© 2025 oilsbysimpson.com - Olis de Simpson - Endoca CBD Herbs and Plant-Based Body Care. Tots els drets reservats
Facebook-quadrat Instagram Estrella Linkedin

Què és CBG? Què és el Cannabigerol (CBG)?

El cànnabis s’ha utilitzat des de fa milers d’anys a causa de les moltes oportunitats que ofereix la planta. Només en els darrers temps els científics han començat a donar als cannabinoides i als seus descendents l’atenció que mereixen. Els mecanismes de les molècules van ser un misteri no resolt fins que es va descobrir el tetrahidrocannabinol (THC) i es va descobrir el primer receptor cannabinoide, CB1, seguit d’endocannabinoides, anandamides (arachidonoyletanolamida, AEA) i 2-arachidonoylglicerol (2-AG). Els receptors AEA, 2-AG i CB han estat reagrupats i classificats pels fisiòlegs en el sistema endocannabinoide (ECS).

L’ECS és una complexa xarxa de neurotransmissors i receptors que treballen junts per senyalitzar i transmetre informació a tot el cos. Modulen les funcions neurovegetatives essencials i ajuden a mantenir l’homeòstasi del cos. AEA és el més sovint agent de senyalització tònica per a l’ECS i regula les transmissions sinàptiques, mentre que el 2-AG actua com a activador del senyal fàsic en la despolarització neuronal i mediador de la plasticitat sinàptica.

Els fitocannabinoides són compostos terpenofenòlics que es produeixen de forma natural a les plantes de cànnabis. Entre ells no només hi ha el tetrahidrocannabinol psicoactiu (THC), sinó també diverses molècules no psicoactives com el cannabidiol (CBD), el cannabinol (CBN), el cannabigerol (CBG), el cannabichromè (CBC) i moltes altres. Les molècules tipus CBG són les precursores naturals dels cannabinoides i han demostrat, a través de diversos estudis independents, propietats terapèutiques i, per tant, són prometedores eines per desenvolupar teràpies actuals per a una àmplia gamma de trastorns. Estem decidits a informar la comunitat científica sobre els darrers desenvolupaments en la investigació de les propietats i capacitats terapèutiques de CBG.

El cànnabis s’ha utilitzat des de fa milers d’anys a causa de les moltes oportunitats que ofereix la planta. Només en els darrers temps els científics han començat a donar als cannabinoides i als seus descendents l’atenció que mereixen. Els mecanismes de les molècules van ser un misteri no resolt fins que es va descobrir el tetrahidrocannabinol (THC) i es va descobrir el primer receptor cannabinoide, CB1, seguit d’endocannabinoides, anandamides (arachidonoyletanolamida, AEA) i 2-arachidonoylglicerol (2-AG). Els receptors AEA, 2-AG i CB han estat reagrupats i classificats pels fisiòlegs en el sistema endocannabinoide (ECS).

L’ECS és una complexa xarxa de neurotransmissors i receptors que treballen junts per senyalitzar i transmetre informació a tot el cos. Modulen les funcions neurovegetatives essencials i ajuden a mantenir l’homeòstasi del cos. AEA és el més sovint agent de senyalització tònica per a l’ECS i regula les transmissions sinàptiques, mentre que el 2-AG actua com a activador del senyal fàsic en la despolarització neuronal i mediador de la plasticitat sinàptica.

Els fitocannabinoides són compostos terpenofenòlics que es produeixen de forma natural a les plantes de cànnabis. Entre ells no només hi ha el tetrahidrocannabinol psicoactiu (THC), sinó també diverses molècules no psicoactives com el cannabidiol (CBD), el cannabinol (CBN), el cannabigerol (CBG), el cannabichromè (CBC) i moltes altres. Les molècules tipus CBG són les precursores naturals dels cannabinoides i han demostrat, a través de diversos estudis independents, propietats terapèutiques i, per tant, són prometedores eines per desenvolupar teràpies actuals per a una àmplia gamma de trastorns. Estem decidits a informar la comunitat científica sobre els darrers desenvolupaments en la investigació de les propietats i capacitats terapèutiques de CBG.

Fitocannabinoides i substituts sintètics

L’aïllament del CBG es va descobrir per primera vegada el 1964 quan Y. Gaony va informar de l’estructura i les parts de la síntesi de molts cannabinoides, inclòs el CBG. Tot i que el CBG està representat en la majoria de tipus de cànnabis (encara que només en quantitats relativament petites), els investigadors han concentrat la seva energia en els cannabinoides més destacats, THC i CBD. En contrast amb els cannabinoides naturals, en els últims decennis s'han inventat compostos sintètics inspirats en els cannabinoides, que s'han convertit en medicaments capdavanters en el mercat farmacèutic. Alguns d’aquests cannabinoides modificats químicament no tenen els efectes psicoactius que té el THC, però alhora tenen algunes de les propietats terapèutiques dels cannabinoides ja coneguts. És important assenyalar que els fàrmacs sintètics sovint tenen efectes secundaris pobres a causa dels residus solvents. Atès que es tracta de compostos molt nous, els efectes secundaris poden ser dràstics i, en casos extrems, fatals. Per contra, els cannabinoides, utilitzats per a ús lúdic i amb efecte terapèutic, han estat durant molt de temps, i mai no s’ha notificat cap cas que pugui posar en perill la vida.

Els fitocannabinoides com el CBD, CBN i CBG contenen la majoria dels efectes terapèutics del THC, sense ser psicoactius. S'ha demostrat que aquests cannabinoides són efectius contra un nombre creixent de malalties i afeccions. Tot i que es veuen resultats positius, el tractament és molt limitat per a la població. A més, encara que molts estudis científics i mèdics utilitzen CBD, encara no s’utilitza CBG, ja que s’està investigant i provant.

La bioquímica darrere del CBG

Com hem comentat abans, CBG va ser aïllat per Y. Gaoni el 1964, quan va poder mostrar l'estructura i les parts de la síntesi de molts cannabinoides, inclòs el CBG. El CBG és un compost terpenofenòlic i, com molts altres cannabinoides, es pot dividir en tres parts diferents. Els components no només porten diferents propietats químiques i farmacèutiques, sinó que també influeixen en el potencial d’absorció de les molècules de diferents maneres. El fragment hidròfil està representat per un anell fenòlic que es creu que porta les propietats antibacterianes i antimicrobianes dels cannabinoides. L’anell s’uneix per dues cadenes lipofíliques a cadascun dels seus extrems en diagonal. Un és la cadena n-alquil, mentre que l’altre està representat per una funció terpenoica que conté poders terapèutics i sembla estar relacionada amb moltes de les propietats mèdiques del CBC. En tenir dos fragments lipofílics, el CBG, com altres cannabinoides, té un moment molt difícil de dissoldre's en l'aigua, mentre que és molt fàcilment absorbible per les membranes i els teixits cel·lulars.

Com ja sabeu, CBG és el precursor natural del THC, CBD i CBN. Probablement, els fragments fenòlics de CBG es creen mitjançant el mètode del poliquèter, on un àcid triquet pot assumir una part de la responsabilitat. La seva ciclització condueix a l’àcid olivetoic, que es converteix en C-acilat de geranil difosfat, basat en la sintasa CBGa. La forma d’àcid carboxílic d’aquest fitocannabinoide, l’àcid cannabigeròlic (CBGa), és molt important per a la síntesi d’altres fitocannabinoides, i és exactament aquesta forma química que tenen els fitocannabinoides quan es troben en plantes de cànnabis fresc. Els cannabinoides corresponents són posteriorment absorbits mitjançant descarboxilació (calor) (figura 1). La conversió de l’àcid CBG a l’àcid THC, CBD i CBN també es catalitza per enzims específics, i s’anomena THC, CBD i CBN acid synthase.

CBG i els seus efectes terapèutics

Malgrat que s’han dut a terme relativament pocs estudis en profunditat de CBG, hi ha proves d’acció farmacològica en diversos objectius. S’ha demostrat que el CBG té efectes agonístics relativament febles a CB1 (Ki 440 nM) i CB2 (Ki 337 nM), cosa que explica les propietats no psicotròpiques de la molècula. No obstant això, afecta el to endocannabinoide evitant l'escalada de l'AEA i, per tant, nivells més elevats d'AEA. Estudis més antics assenyalen el CBG com un inhibidor de l’escalada de l’àcid gamma aminobutíric (GABA), en una gamma d’afiliacions comparables o superiors al THC o al CBD, que poden explicar les seves propietats anti-ansietat i relaxants musculars. El 1991, Evans i els seus col·legues van trobar que el CBG ofereix efectes analgèsics i antiarrítmics, bloquejant l’activitat de la lipoxigenasa i reduint així el risc d’inflamació en una mesura més àmplia que la medicina convencional. També s’ha demostrat que el CBG és útil com a medicament antidepressiu i antihipertensiu en rosegadors. La majoria dels efectes esmentats estan mediats per la seva potent activitat com a agonistes dels β-adrenoreceptors i per les seves condicions moderades d’unió conductiva a 2-HT5A. A més, es creu que el CBG inhibeix la proliferació de queratinòcits, cosa que suggereix que és útil en psoriasi i, combinat amb ser un antagonista de TRPM1 relativament potent, pot conduir a les possibilitats d’alleujar el càncer de pròstata i el dolor de bufeta. Recentment, s’ha demostrat que el CBG és una molècula citotòxica eficaç en el carcinoma epitelioide humà, així com el segon fitocannabinoide més eficaç, just després del CBD, contra el càncer de mama. També s’ha demostrat que el CBG té propietats antibacterianes i antimicrobianes (inclosos els estafilococs auris resistents a la meticil·lina, MRSA), que tenen efectes antimicòtics moderats.

Nombrosos estudis han demostrat evidències de CBG per a un efecte millorat quan s’associa amb terpenoides. Els terpenoides són força potents i poden afectar el comportament dels animals i dels humans només si s’inhala lleugerament per l’aire. Mostren efectes terapèutics únics que poden contribuir a molts dels efectes medicinals que té l’extracte de cànnabis. Per exemple, s’ha demostrat que el limonè fa sinergia amb CBG i CBD promovent l’apoptosi en les cèl·lules del càncer de mama, mentre que el mircè, un terpònid conegut pel llúpol, es sinergia amb el CBG i el CBD inhibint la carcinogènesi hepàtica induïda per l’aflatoxina. Linalool, un terpenoide conegut per l’espígol, sembla que treballa amb CBD i CBG en el tractament de l’ansietat. A més, s’ha demostrat que el CBC i el CBG tenen propietats que cooperen en cooperació amb el terpenoide, l’òxid de cariofilè, que està present de manera natural a la melisa, com a fungicida, i amb efectes similars als fungicides comercials com el sulconazol i la ciclopiroxolamina. S’ha demostrat que el CBGa té sinergia amb els terpenoides de la melisa, ja que el CBGa manté els insectes allunyats i garanteix que la planta no es menja, cosa que suggereix que el CBGa pot ser una alternativa prometedora a la protecció de cultius i hortalisses contra insectes i paràsits.

perspectives

CBG ha mostrat resultats prometedors en molts tractaments. Malauradament, el CBG amb una concentració relativament baixa a la planta, que dóna lloc a l’administració terapèutica d’oli CBG, estarà limitat per la quantitat de compost obtingut de l’extracció de les plantes.

Tanmateix, els treballs recents de reproducció han demostrat que els quimiotipadors de cànnabis, amb la seva manca d'enzims en aval, el contingut de fitocannabinoides és 100% de CBG. Després de 9 anys de treball dur i programes de cria, Endoca ha creat un oli CBG i un aïllament del 99% de CBG. Dit això, es necessiten més estudis i estudis abans que es pugui confirmar i determinar l’ampli ventall de propietats terapèutiques que conté l’oli de CBG.

Bibliografia (referències de la font)
  1. DEVANE, W. et al. Determinació del cervell de rata i caracterització d'un receptor cannabinoide del cervell de rates. Mol. Pharmacol. 34, 605–613 (1988).
  2. Devane, W. et al. Aïllament i estructura del cervell constituent que s’uneix al receptor cannabinoide. Ciència (80-.). 258, 1946-1949 (1992).
  3. Mechoulam, R. et al. Identificació present a Canine Gut, que s’uneix als receptors cannabinoides. 50, 83–90 (1995).
  4. Pertwee, RG & Ross, receptors cannabinoides de RA i els seus lligands. Prostaglandines Leukot Essent Fat. Àcids 66, 101-121 (2002).
  5. Es revisa la deficiència endocannabinoide clínica de Russo, EB: la investigació actual dóna suport a la teoria de migranya, fibromiàlgia, intestí irritable i altres síndromes resistents al tractament. Cànnabis Cannabinoides Res. 1, 154–165 (2016).
  6. Mahmoud, A. Marihuana i els cannabinoides. (Humana Press, 2007).
  7. Russo, EB Taming THC: Sinergia potencial del cànnabis i efectes de la comitiva dels fitocannabinoides i terpenoides. Br. J. Pharmacol. 163, 1344–1364 (2011).
  8. Turner, SE, Williams, CM, Iversen, L. i Whalley, BJ Farmacologia molecular dels fitocannabinoides. (2017). doi: 10.1007 / 978-3-319-45541-9
  9. Gaoni, Y. i Mechoulam, R. Aïllament, estructura i síntesi parcial d’un constituent actiu de l’haixix. Melmelada. Chem. Soc 86, 1646–1647 (1964).
  10. Mbvundula, EC, Rainsford, KD & Bunning, RA Cannabinoides en dolor i inflamació. Inflammofarmacologia 12, 99-114 (2004).
  11. Iseger, TA i Bossong, MG Revisió sistemàtica de les propietats antipsicòtiques del cannabidiol en humans. Esquizofrènia Res. 162, 153-161 (2015).
  12. Devinsky, O. et al. Cannabidiol: farmacologia i potencial paper terapèutic en l’epilèpsia i altres trastorns neuropsiquiàtrics. Epilepsia 55, 791–802 (2014).
  13. Elsohly, MA, Radwan, MM, Gul, W., Chandra, S. i Galal, A. Phytocannabinoids. 103, (2017).
  14. Pertwee, Endocannabinoides RG. (Springer EUA, 2015).
  15. Leo, A., Russo, E. i Elia, M. Cannabidiol i epilèpsia: fonament i potencial terapèutic. Pharmacol. Res. 107, 85-92 (2016).
  16. Whiting, PF et al. Cannabinoides d’ús mèdic: una revisió sistemàtica i metaanàlisi. Jama 313, 2456–2473 (2015).
  17. Wierzbicki, AS Rimonabant: Inhibició dels endocannabinoides per la síndrome metabòlica. Int. J. Clin. Pract. 60, 1697–1706 (2006).
  18. Tai, S. i Fantegrossi, WE Cannabinoides sintètics: farmacologia, efectes conductuals i potencial d'abús. Representant de Curr Addict 1, 129-136 (2014).
  19. Gurney, S., Scott, K., Kacinko, S., Presley, B. & Logan, B. Farmacologia, toxicologia i efectes adversos de les drogues sintètiques cannabinoides. Ciència forense Rev. 26, 53-78 (2014).
  20. Moreira, FA i Crippa, JAS Els efectes secundaris psiquiàtrics del rimonabant. Rev. Sostenidors. Psiquiatre. 31, 145-53 (2009).
  21. Rosenthal, E. i Kubby, S. Per què Marijush hauria de ser legal. (Running press, Londres, 1996).
  22. Appendino, G. et al. Els cannabinoides antibacterianos de Cannabis sativa ?: Una estructura - Estudi d’activitats. J. Nat. Prod. 71, 1427–1430 (2008).
  23. Fellermeier, M. i Zenk, MH La prenilació de l’olivetolat mitjançant una transferasa de cànem produeix àcid cannabigeròlic, el precursor del tetrahidrocannabinol. FEBS fàcil. 427, 283-285 (1998).
  24. Zirpel, B., Stehle, F. & Kayser, O. Producció d’àcid 9-tetrahidrocannabinòlic a partir d’àcid cannabigeròlic per cèl·lules senceres de Pichia (Komagataella) pastoris que expressen acidàcid 9-tetrahidrocannabinòlic sintasa de Cannabis sativa l. . Fàcil. 37, 1869-1875 (2015).
  25. Gauson, LA et al. El cannabigerol es conserva com a agonista parcial tant en els receptors CB1 com en CB2. Symp. Cannabinoides 26 de juny a 1 de juliol de 206 (2007).
  26. Banebjee, SP, Mechoulam, S. i Snydeji, H. Cannabinoides: influència en la captació de neurotransmissors Influència en els sinaptosomes cerebrals de les rates. J. Pharmacol. Exp. Hi ha 194, 74–81 (1975).
  27. Kargmanss, S., Prasitn, P. & Evans, JF Translocation of HL-60 Cell 5-Lipoxygenase. (1991).
  28. Milman, G. et al. N-arachidonoyl L-serina, un component cerebral similar als endocannabinoides amb propietats vasodilatadores. PNAS 103, 2428–2433 (2006).
  29. Evelyn, A., Formukong, A., Evans, T. & Evans, FJ Inhibició de l’efecte cataleptic del tetrahidrobannabinol per altres components del cànnabis Sativa L. Jo. Pharm. Pharmacol. 40, 132-134 (1985).
  30. Cascio, MG, Gauson, LA, Stevenson, LA, Ross, RA i Pertwee, RG Evidències que la planta cannabinoide cannabigerol és molt potent? Agonista de 2-adrenòpters i antagonista del receptor 5HT 1A moderadament potent. Germà J. Pharmacol. 159, 129-141 (2010).
  31. Wilkinson, JD i Williamson, EM Els cannabinoides inhibeixen la proliferació de queratinòcits humans mitjançant un mecanisme no CB1 / CB2 i tenen un potencial terapèutic potencial en el tractament de la psoriasi. J. Dermatol. Ciència. 45, 87-92 (2007).
  32. Ortar, G. et al. (-) - Derivats de mentilamina com a antagonistes potents i selectius dels canals de tipus melastatina potencial receptor transitori tipus 8 (TRPM8). Bioorganic Med. Chem. Lett. 20, 2729–2732 (2010).
  33. Mukerji, G., Yiangou, Y., Agarwal, SK i Anand, P. Receptor transitori potencial subtil tipus receptor vaniloide 1 en la síndrome dolorosa de la bufeta i la seva correlació amb el dolor. J. Urol. 176, 797-801 (2006).
  34. SH1, B. et al. Eterrat de trifluorur de boro en reactiu àcid de Lewis modificat en sílice (VII). Activitat antitumoral del cannabigerol contra cèl·lules del carcinoma epiteloide oral humà. Arch Pharm Res. 21, 353–356 (1998).
  35. Ligresti, A. et al. Activitat antitumoral dels cannabinoides vegetals amb èmfasi en l’efecte del cannabidiol sobre el carcinoma de mama humà. J. Pharmacol. Exp. Ther. 318, 1375–1387 (2006).
  36. Eisohly, HN, Turner, CE, Clark, AM & Eisohly, MA Síntesi i activitats antimicrobianes de determinats compostos relacionats amb el cannabicromè i el cannabigerol. J. Pharm. Ciència. 71, 1319-1323 (1982).
  37. Petrocellis, L. et al. Efectes dels cannabinoides i dels extractes enriquits en cannabinoides sobre els canals TRP i enzims metabòlics endocannabinoides. Br. J. Pharmacol. 163, 1479–1494 (2011).
  38. DM, V. et al. Fase I i estudi farmacocinètic de D-limonè en pacients amb càncer avançat. Comissió d’assaigs clínics de la fase de recerca de càncer de càncer. Càncer Chemother Pharmacol. 42, 111–117 (1998).
  39. De-oliveira, ACAX, Ribeiro-pinto, LF, Otto, SS i Gonc, A. Inducció de monooxigenases hepàtiques per i-mircè. Toxicologia 124, 135-140 (1997).
  40. L, R. et al. Bases racionals per a l'ús de l'oli essencial de Bergamota en medicina complementària per tractar el dolor crònic. Mini Rev Med Chem. 16, 721–728 (2016).
  41. D, Y., L, M., JP, C. i J., M.-C. Ús d’òxid de cariofilè com a agent antifúngic en un model experimental in vitro d’onicomicosi. Micopatologia 148, 79-82 (1999).
  42. De Meijer, EPM & Hammond, KM L'herència del fenotip químic a Cannabis sativa L. (II): plantes predominants del cannabigerol. Euphytica 145, 189–198 (2005).